Последние новости
11 дек 2016, 01:40
Дом на Намыве в Белой Калитве по ул. Светлая, 6 давно признан аварийным. Стена первого...
Поиск

» » » Роль аутоиммунитета в развитии очаговой алопеции


Роль аутоиммунитета в развитии очаговой алопеции

Роль аутоиммунитета в развитии очаговой алопецииПричины возникновения очаговой алопеции до сих пор не известны. Большой популярностью среди ученых пользуется точка зрения на очаговую алопецию как на аутоиммунное заболевание. В качестве основного доказательства выдвигаются наблюдения инфильтрата иммунных клеток вокруг и в волосяных фолликулах, а также ряд известных фактов восстановления роста волос у некоторых больных очаговой алопецией после иммуносупрессивной терапии. Остальные доказательства вытекают при сравнении очаговой алопеции с другими аутоиммунными заболеваниями.

Надо признать, что такие непрямые доказательства в поддержку аутоиммунного происхождения данного заболевания не являются стопроцентными. Теоретически существует много возможных патогенных путей, которые могут приводить к появлению инфильтрата иммунных клеток. Все эти пути можно разделить на три основные группы.

1. Причиной появления инфильтрата, приводящего к выпадению волос, является инфекция.
2. Алопецию вызывает аутоиммунитет. При этом против нормально функционирующих волосяных фолликул ненормально действует иммунная система.
3. Алопеция также вызывается аутоиммунитетом, но в этом случае ткани волосяных фолликулов повреждены, что приводит к выработке фолликулами собственных антигенов, на которые реагирует иммунная система. Другими словами, иммунная система нормально действует против ненормально функционирующих волосяных фолликулов.

По классической схеме аутоиммунитета развитие очаговой алопеции начиналось бы с появления аутореактивных антигенов в волосяных фолликулах, которые атаковались бы иммунной системой. Но до сих пор подозрительных антигенов, которые должны были бы присутствовать в волосяных фолликулах больных, обнаружить не удалось. В других вариантах аутоиммунных заболеваний активную роль играют аутоантитела. Аутоантитела узнают собственные антигены и начинают против них деструктивную деятельность. Обычно такая разрушительная активность направлена на определенные ткани и органы, хотя существует и антитела, не проявляющие очевидных эффектов. Большинство людей имеет низкий уровень аутоантител в крови, и они не оказывают какого-либо повреждающего действия. Однако даже высокий уровень аутоантител при некоторых аутоиммунных заболеваниях не имеет очевидной активности.

Характеристика антител, содержащихся в крови больных, часто используется для диагностики определенных заболеваний. Было проведено множество исследований аутоантител при очаговой алопеции, но полученные результаты носят противоречивый характер. Некоторые ученые считают, что уровень аутоантител в различных органах увеличивается при очаговой алопеции. Другие
полагают, что значительного изменения уровня аутоантител не происходит. Методом непрямой иммунофлюоресценции в сыворотке больных очаговой алопецией были обнаружены антиядерные антитела, (разделенные типы антиядерных антител ассоциируется с
такими аутоиммунными заболеваниями, как системная красная волочанка и ревматоидный артрит).

Попытки выявить аутоантитела против компонентов волосяных фолликулов в сыворотке больных очаговой алопецией оказались неудачными. Однако нетак давно было обнаружено, что в сыворотке здоровых людей может иметься низкий уровень специфических аутоантител против волосяных фолликулов. Значение этих аутоантител до сих пор остается непонятным. Аутоантитела В - клеток - это один из вариантов аутоиммунной болезни, в других случаях иммунные клетки имеют просто нарушенный тип.

CD4+ и CD8+ лимфоциты - основные клетки, появляющиеся вокруг поврежденных волосяных луковиц, - являются
альтернативными кандидатами для объяснения причин очаговой алопеции. Чтобы полностью понять роль иммунной системы при этом заболевании, ее нужно рассматривать во всей сложности и учитывать различные варианты.

15 мар 2010, 22:18
Читайте также
Информация
Комментировать статьи на сайте возможно только в течении 100 дней со дня публикации.