Липогенез

В жир могут быть превращены и углеводы, и белки, если они поступают в количестве,превышающем в данный момент потребности организма. Жировая клетка не настолько хорошо обеспечена ферментными системами для синтеза жира de novo, как клетка печени,поэтому липогенез в жировой ткани в значительно большей степени зависит от обеспеченности предшественниками, а также промежуточными продуктами и кофакторами.

Синтез жиров регулируется реакциями углеводного обмена и, что очень важно, количество запасаемых липидов определяется количеством содержащихся в рационе углеводов, а не
жиров. Реакция гликолиза (более 80% глюкозы в жировых клетках вступает в реакцию гликолитического расщепления с образованием ацетил-КоА, АТФ и т. д.) поставляет для
синтеза жиров и альфа-глицерофосфат, поскольку жировая ткань, в отличие от печени, не обладает способностью использовать глицерин из-за отсутствия гликокиназы (глицерин
возвращается в печень или другие ткани). Помимо синтеза жиров из глюкозы крови, жировая ткань может использовать жирные кислоты, входящие в состав хиломикронов, либо в состав липопротеидов, синтезируемых в печени. Жировые клетки также синтезируют липопротеидлипазу, освобождающую ЖК из липопротеидов крови. Однако жировая клетка
не может синтезировать липопротеиды и в таком виде экспортировать жиры наружу и далее в кровоток. Синтезируемые в ней триглицериды секретируются в жировую вакуоль.

Богатый углеводами и бедный жирами рацион способствует усилению синтеза ферментов, участвующих в липогенезе, что приводит к усиленному образованию жиров в жировых депо.
Одним из эффектов инсулина является стимуляция захвата глюкозы жировыми клетками, что также способствует резкому усилению липогенеза. При голодании происходит избирательное блокирование ферментов, например, липопротеидлипазы, для предотвращения неуместного в этом случае запасания жира.