Атрофия кожи полосовидная

Своеобразный вариант атрофии кожи в виде узких волнистых, запавших полос.

 

Этиология и патогенез окончательно не установлены. Наиболее важную роль имеют нарушения в системе гипофиз — кора над­почечников. W. Hauser (1958) рассматривает полосовидную атро­фию как моносимптом болезни Кушинга. Стрии могут развиться не только в процессе общего, но и местного применения кортико­стероидов, особенно в складках. Имеют значение и механические факторы, что наблюдается при быстрой прибавке массы тела или снижении, а также при подъеме тяжестей [Shelley W. В., Cohen W., 1964]. Иногда полосовидные атрофии развиваются у больных тяжелыми инфекциями, такими как тиф, скарлатина, туберкулез, сифилис и др. [Машкиллейсон Л. Н., 1965; Epstein N. Н. et al., 1963]. Атрофия кожи линейная встречается как основной кож­ный симптом болезни Марфана. Возможно в связи с этим пред­положение о роли изменений и других компонентов соединительной ткани, а не только эластики. Имеет значение индивиду­альное предрасположение.

 

Клиника. Преимущественно в местах, подвергающихся по­вышенному растяжению, появляются, как правило, симметричные параллельно расположенные поверхностные полосовидные участки атрофии, с мелкоскладчатой поверхностью, длиной несколько сан­тиметров, шириной в среднем 5 мм. Вначале ливидно-красноватого цвета они слегка возвышаются, затем уплощаются, становятся слегка запавшими, цвет меняется на серовато-белый. Чаще развиваются у лиц женского пола, особенно в пубертатный период или при беременности, а также у лиц, страдающих ожире­нием. Стрии, возникающие в процессе полового созревания, у де­вочек располагаются преимущественно на бедрах, ягодицах, мо­лочных железах; на бедрах и люмбосакральной области у мальчи­ков; в период беременности — на коже живота и молочных желе­зах. При ожирении, болезни Кушинга могут быть и другие локали­зации, в редких случаях в области плечевого пояса и даже на лице. Процесс необратим.

 

Гистологически в ранней стадии обнаруживается вос­палительная, преимущественно лимфоцитарная инфильтрация во­круг сосудов, в поздней — истончение эпидермиса и дермы, раз­режение и исчезновение эластических волокон. На границе с пора­женной кожей — их утолщение, скручивание, гомогенизация и истончение коллагеновых волокон. Однако P. Zheng и соавт. (1985) не нашли структурных изменений эластических волокон, а при сканирующей электронной микроскопии ими выявлена густая сеть эластических волокон, не обнаруживаемых при обычной окраске, видимо за счет того, что незрелые волокна содержат не­достаточно белкового матрикса. Это в сочетании с расположением пучков коллагеновых волокон параллельно поверхности кожи, по мнению авторов, подтверждает точку зрения Н. Pincus и соавт. (1966), что стрии являются рубцами. Предполагается, что ново­образование коллагеновых и эластических волокон является отра­жением регенеративных процессов, возникших в ответ на де­струкцию волокнистых структур дермы за счет воспалительной реакции, развивающейся в очень ранней стадии образования стрий.

 

Диагноз основывается на развитии полосовидных атрофии пре­имущественно в области живота, бедер, молочных желез.

 

Дифференциальная диагностика. Атрофию кожи полосовидную необходимо отличать от линейных келоидных рубцов, полосовидной склеродермии, патомимии. В отличие от атрофии кожи кело­иды плотны, выступают над уровнем кожи, локализуются чаще в области грудины, на лице между лопатками. Линейная склеродер­мия располагается в основном на лице и на конечностях, чаще на ногах. Атрофические изменения при патомимии возникают после индуративной стадии. Атрофические изменения при пато­мимии обычно не так симметричны, как при полосовидной атро­фии кожи, имеют неравномерные очертания и глубину, располага­ются только в зонах, доступных для нанесения повреждения

 

Лечение. В ранних стадиях витамин Е, массаж. Необходимо избегать травмирования, так как возможно изъязвление. Больных с выраженной полосовидной атрофией следует с осторожностью лечить кортикостероидными препаратами.