Интоксикационная теория возникновения красного плоского лишая

Интоксикационная теория возникновения красного плоского лишая рассматривает связь развития заболевания с ток­сическим воздействием на организм целого ряда лекарственных препаратов, аутоинтоксикации, обусловленной заболеванием пече­ни, желудочно-кишечного тракта.

 

Еще А. П. Иордан (1931) ука­зывал, что имеются наблюдения, свидетельствующие о том, что возникновение красного плоского лишая может быть спровоциро­вано введением в организм препаратов мышьяка (сальварсан, фов-леровский раствор). А. А. Штейн (1964), ссылаясь на результаты наблюдений авторов, приводит данные о том, что клинические проявления красного плоского лишая нередко возникали у лиц после приема препаратов золота, стрептомицина, атебрина, ПАСК и др. L. Н. Fabry (1977) выделяет среди провоцирующих факто­ров в развитии дерматоза препараты золота, стрептомицин, тетра­циклин, мышьяк, соединения йода, парааминосалициловой кисло­ты, фенотиазиды и др.

 

W. J. Fellner (1980) приводит перечень лекарственных препаратов, способных спровоцировать возникно­вение красного плоского лишая: антибиотики (стрептомицин, тетрациклин), мышьяк, препараты золота, ртути, йода, сурьмы, алюминия, хлорохин, хинин и его производные, ПАСК, фтивазид и др. Автор обнаружил лихеноидные папулы у 11 из 37 больных, леченных препаратами золота. A. Ingber и соавт. (1986) указы­вают, что в настоящее время известно около 27 лекарственных препаратов, способных вызвать красный плоский лишай.

 

Особенно часто, по мнению авторов, красный плоский лишай возникает у больных ревматоидным артритом, леченных препаратами золота. Некоторые авторы [Wosel G. et al., 1983; Ingber A. et al., 1986] под­черкивают, что отличительным признаком обычного красного пло­ского лишая от так называемой лекарственной формы заболевания является длительно сохраняющаяся пигментация на местах раз­решившихся папул при последней. По-видимому, действительно в отдельных случаях перечисленные лекарственные препараты могут спровоцировать возникновение красного плоского лишая или ток­сидермии по типу красного плоского лишая, на что в свое время указывал Л. Н. Машкиллейсон (1965). Однако нельзя не отметить, что многие из указанных выше лекарственных средств с успехом применяются при лечении этого дерматоза (препараты мышьяка, антибиотики, хлорохин и его производные и др.).

 

Патогенетическое значение нарушения функций печени, желу­дочно-кишечного тракта, диабета, гипертонической болезни при красном плоском лишае общеизвестно. Особенно часто у больных этим дерматозом обнаруживают нарушения функции печени. Так, О. P. Hornstein и соавт. (1980) при обследовании 374 больных красным плоским лишаем выявили гепатит у 17 %, в то время как в контроле этот показатель составил 6 %. W. Korkij и соавт. (1984) при обследовании 136 больных красным плоским лишаем наблюдали нарушение функциональных проб печени у 52 % боль­ных. При этом у 11 % больных глубокие патологические изме­нения печеночной ткани установили при помощи биопсии. Авторы предполагают, что те же факторы, которые вызывают антигенную стимуляцию кератиноцитов, оказывают повреждающее действие и на гепатоциты. A. Rebera, P. Rongioletti (1985) у 5 (11,3%) из 44 больных красным плоским лишаем выявили обострение хрони­ческого гепатита, а при изучении причин смерти 16 больных, стра­давших этим дерматозом, у 6 % обнаружили цирроз печени.

 

Авто­ры подчеркивают связь между красным плоским лишаем и первич­ным билиарным циррозом печени и обращают внимание на то, что, например, эрозивно-язвенная форма дерматоза может быть фактором риска в развитии гепатита или цирроза печени. К та­кому же выводу приходят G. Minghetti и соавт. (1986), выявив­шие изменения функциональных проб печени у 16,4 % больных красным плоским лишаем, в том числе у 6 (6,5 %) — цирроз печени и хронический гепатит, в то время как ни один из этих больных не злоупотреблял алкоголем. На часто встречающиеся случаи диабета у больных красным плоским лишаем указывают Е. И. Абрамова, Г. Н. Васьковская (1973), Б. Г. Стоянов, Г. Н. Васьковская (1977), А. Л. Машкиллейсон и соавт. (1980), А. Л. Машкиллейсон (1984), D. Grynspan (1966), S. Halevy и Е. J. Feuerman (1979), О. P. Hornstem и соавт. (1984) и др. Г. Э. Шинский и О. М. Чучалина (1982) при обследо­вании 125 больных красным плоским лишаем обнаружили сахар­ный диабет у 10%, а снижение толерантности к глюкозе — у 17 % больных. С. И. Довжанский и соавт. (1984) отметили сахарный диабет у 15 %, а латентные формы диабета — у 10% больных красным плоским лишаем. В ряде случаев диабет выяв­лялся у больных лишь после появления высыпаний красного пло­ского лишая.

 

Мы наблюдали больную пигментной и гипертрофи­ческой формой красного плоского лишая, у которой высыпания возникли на фоне развития сахарного диабета. Е. И. Абрамова, Г. И. Васьковская (1973) у 58 (30,2 %) из 192 больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта обнаружили нарушение углеводного обмена, в том числе у 36 (18,2%) — сахарный диабет, у 22 (11,4 %) — предиабет, причем у 31 боль­ного (17,7 %) авторами впервые были выявлены диабет и предиа­бет. У 48 (25 %) больных Е. И. Абрамова, Г. И. Васьковская об­наружили синдром Гриншпана (сочетание эрозивно-язвенной фор­мы красного плоского лишая с сахарным диабетом и гипертони­ческой болезнью). Авторы приходят к справедливому, на наш взгляд, заключению о том, что, по-видимому, наличие у больных красным плоским лишаем нарушений углеводного обмена способ­ствует более тяжелому течению заболевания и, в частности, развитию у больных эрозивно-язвенных очагов на слизистой обо­лочке полости рта.

 

Еще более часто у больных красным плоским лишаем обна­руживаются заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), что, по мнению многих авторов [Абрамова Е. И., 1966; Абрамо­ва Е. И., Васьковская Г. И., 1973; Машкиллейсон А. Л., 1984; Шинский Г. Э., Чучалина О. М., 1982; Gorlin R. J., 1978; Hornste-in О. P. et al., 1980, и др.], играет определенную роль в патогенезе дерматоза.