Стволовые клетки, как механизм иммунной защиты

Стволовые клетки (предшественники Т-лимфоцитов) проника­ют в тимус и там под влиянием тимических гормонов превращают­ся в Т-лимфоциты. Эти лимфоциты (пока они не покинули тимус) называют тимоцитами. После того как эти клетки выходят из ти­муса, они проникают в тимусзависимые зоны периферических органов иммунитета и после контакта с чужеродными субстанция­ми (антигенами) приобретают антигенраспознающие рецепторы, затем покидают эти зоны, попадают в ток лимфы, а затем — в ток крови, где возможность контакта с антигенами возрастает.

 

Дифференцировка стволовых клеток в В-лимфоциты происхо­дит в печени. Первыми маркерами В-лимфоцитов является появ­ление на мембране этих клеток рецепторов иммуноглобули­нов M(IgM); вторым этапом дифференцировки В-лимфоцитов яв­ляется возникновение на их мембране рецепторов IgG. Другие ре-цепторные механизмы для синтеза иммуноглобулинов A, D, E(IgA, IgD, IgE) образуются путем аналогичного переходного механизма. Когда эти В-лимфоциты мигрируют в кровь и встречаются с анти­генами, они дифференцируются в зрелые клетки, секретирующие антитела, эти клетки называются плазматическими, а часть В-лим­фоцитов превращается в клетки памяти. Запуск превращения В-лимфоцитов в плазматические или клетки-памяти происходит при участии Т-лимфоцитов и Т-клеточных факторов либо без них путем прямого взаимодействия антигенов с рецепторным аппара­том В-лимфоцитов или с антителами. С этим связано происхожде­ние таких иммунологических терминов, как «Т-зависимые иммуно­логические реакции» и «Т-независимые иммунологические реак­ции».

 

Дифференцировка таких иммунокомпетентных клеток, как моноциты, происходит в костном мозге. После проникновения в кровоток они становятся фагоцитирующими клетками, способными к делению. Проникая в ткани, моноциты превращаются в незрелые макрофаги, которые способны к делению, но, созревая, теряют эти свойства. Сливаясь, зрелые макрофаги образуют гигантские многоядерные клетки. Кроме этого, в процессе созревания макро­фаги преобразуются в эпителиоидные клетки, которые в большом количестве встречаются при гранулематозных процессах.

 

Три типа зрелых Т-лимфоцитов (Т-помощники, Т-эффекторы, Т-супрессоры), три типа В-лимфоцитов (продуценты IgM, IgG, IgA) и макрофаги обеспечивают всю гамму специфических иммуно­логических реакций. Переработка антигена макрофагами необхо­дима при первичном иммунном ответе, а вторичный ответ может протекать и без участия макрофагов. После переработки макрофа­гами антиген распознается Т-лимфоцитами-помощниками, кото­рые включают в действие В-лимфоциты либо непосредственным воздействием на рецепторы В-лимфоцитов, либо опосредованно через макрофаги с помощью факторов, стимулирующих лимфоци­ты. После этого и происходит трансформация В-лимфоцитов в антителопродуценты или плазматические клетки. Т-супрессоры контролируют развитие иммунологических реакций, их функция заключается в том, чтобы вовремя блокировать цепную иммуноло­гическую реакцию и на том или ином этапе останавливать продук­цию антител.

 

Таким образом, неадекватная выработка антител мо­жет быть следствием не только функциональной или количествен­ной неполноценности В-лимфоцитов, но и дефектов в работе как Т-помощников, так и Т-супрессоров, которые являются регулято­рами иммунологических реакций. Выработка аутоантител может быть следствием появления аутоагрессивного клона В-лимфоцитов или связана с недостаточной функцией Т-лимфоцитов супрессоров. Поэтому лечение аутоиммунных заболеваний весьма сложно, так как эти патологические состояния могут быть связаны не только с гиперактивностью В-лимфоцитов, но и с дефектом в функции Т-супрессоров, а противоопухолевый иммунитет, дефект которого рассматривается как качественная или количественная неполно­ценность Т-эффекторов, может быть связан с гиперфункцией Т-супрессоров. Становится очевидным, как важно для адекватной терапии оценить иммунный статус больного и рационально подо­брать иммунокорригирующие препараты.