Аномалии пигментации кожи
Пигментация кожи определяется наследственно-генетическими факторами, расовой принадлежностью индивидуума и зависит от нейроэндокринных корреляций, эффекторным звеном которых являются меланоциты эпидермиса. Научные исследования последних лет позволили установить, что меланоцит и меланобласт - это высокоспециализированные клетки эпидермиса, способные синтезировать меланин и предавать его определенной группе мальпигиевых клеток.
Экскреция пигмента в другие клетки - это цитокринная передача меланина из клетки в клетку, которая осуществляется благодаря множественным ответвлениям отростков меланоцитов, расходящихся в разных направлениях. Ветви меланоцитов контактируют едва ли не с каждой клеткой базального слоя эпидермиса, с большим числом клеток шиповатого слоя. Каждый меланоцит, секретирующий гранулы меланина в ограниченное число соседних эпидермальных клеток, образует вместе с этими клетками эпидермальную меланиновую единицу.
Общеизвестно, что синтез меланина происходит на меланосомах железистых клеток из тирозина при участии пигмента тирозиназы. Аминокислота тирозин, тем не менее, является промежуточным продуктом обмена и предшественницей адреналина, норадреналина, тироксина, ди- и трийотиронина. Ультрафиолетовые лучи стимулируют превращение тирозина в ДОФА (доксифенилаланин) или промеланин, а затем и в меланин. Здоровая пигментация кожи определяется адекватным содержанием в организме железа, цинка, меди, витаминов группы В, пантотеновой кислоты, биотина.
Ультрафиолетовые лучи стимулируют пролиферацию клеток мальпигиева слоя кожи и требуют соответственно повышенной продукции меланина меланоцитами. На электронно- микроскопическом уровне обнаруживается выведение синтезированных гранул пигмента через отростки меланоцита в контактирующие с ним эпидермоциты. Помимо местных и общих механизмов в регуляцию синтеза меланина осуществляет ЦНС. Утилизация тирозина в коже по принципу обратной связи через АКТГ (адренокортикотропный гормон) влияет на увеличение норадреналина. Последний через гипоталамус стимулирует промежуточную долю гипофиза, что сопровождается выработкой меланоцитостимулирующего гормона (МСГ). Активизируется меланогенез, а значит, снижается синтез норадреналина.
Экспериментальные данные выявили стимулирующее влияние АКТГ на меланогенез, хотя в ряде случаев этот гормон активизирует кору надпочечников, а кортикостероиды ингибируют деятельность меланоцитов. Мелатонин эпифиза является антагонистом МГС гипофиза и определяет осветление кожи. В условиях эксперимента установлено, что мелатонин вызывает агрегацию меланосом в
пигментных клетках эпидермиса. Отсюда велика роль этого гормона в развитии витилиго и злокачественных меланом.
Общеизвестным фактором является гиперпигментация кожи у беременных женщин под влиянием эстрогенов. С другой стороны, гипоталамус, по-видимому, ингибирует МСГ гипофиза и препятствует развитию гиперпигментаций. Дисхромии, интересующие косметологов, можно разделить на две большие группы: гиперпигментация кожи (веснушки, хлоазмы, невусы, меланома) и депигментация (поствоспалительная лейкодерма, витилиго, альбинизм).
Веснушки - приобретенные пигментные пятна размером от макового зерна до чечевицы, не выступают над уровнем кожи, бледно-желтые, светло-коричневые, темно- коричневые овальной и округлой формы. Располагаются на лице, предплечьях, кистях рук,
спине и т.д. Количество их может быть от нескольких до огромного числа, покрывающего всю кожу. Зимой веснушки бледнеют, летом с первыми лучами солнца проявляются вновь.
Возникают у лиц с нежной, белой кожей, у рыжих и блондинов, часто передаются по наследству. Хлоазмы - приобретенные пятна коричневого цвета, располагаются на щеках, веках, подбородке, захватывая все лицо. Под действием света приобретают более темный оттенок. Причиной хлоазм могут быть гормональные сдвиги в организме в период беременности, прикахексии, поражениях печени, хронических расстройствах менструального цикла и т. п.
