Этиология и патогенез аллергических васкулитов кожи

Аллергические васкулиты кожи — забо­левания полиэтиологического характера. Важным фактором их развития является инфекция, в частности хронически протекаю­щая (тонзиллиты, синуситы, флебиты, аднекситы, хронические инфекционные поражения кожи). Среди инфекционных агентов важнейшее значение имеют стрептококки и стафилококки, мень­шее — вирусы, микобактерии туберкулеза, некоторые виды пато­генных грибов (рода Candida, Trichophyton mentagrophytes).

 

При аллергических васкулитах кожи в организме происходят сложные иммунопатологические сдвиги, аллергическая перестрой­ка и нередко — формирование антител с направленным действием на стенки кровеносных сосудов.

 

Этиологическая роль гноеродных кокков в развитии аллерги­ческих васкулитов выявляется у 60—65 % больных.

 

Удельный вес различных клинических форм стрептококковых васкулитов в группе васкулитов пиококковой этиологии составляет около 60 %. Об участии стрептококка в развитии аллергических васкулитов свидетельствуют как данные клинического изучения больных, так и экспериментальные исследования на животных. В экспериментах на кроликах [Nicolau, Badanoiu, 1960] и обезья­нах [Parich, Rhodes, 1967] путем парентерального (внутрикожного и внутривенного) введения иммунного комплекса, состоящего из стрептококкового антигена и антистрептококковых антител, вос­произведен острый васкулит с нейтрофильной реакцией.

 

Роль стрептококковой инфекции в развитии различных аллергических васкулитов определяется следующими "клинико-лабораторными критериями:

1) выделение гемолитического стрептококка из очагов хронической инфекции;

2) обнаружение в крови высокого титра антистрептолизина-О;

3) наличие антител протиа стрептококка в крови;

4) положительная внутрикожная проба со стрептококковым антигеном;

5) выявление стрептококкового антигена в очагах по­ражения отдельно или в виде иммунного комплекса;

6) наличие в периферической крови сенсибилизированных к стрептококковому антигену лимфоцитов.

 

Было показано, что у больных аллергиче­скими васкулитами обнаруживаемые против ft-гемолитических стрептококков антитела характеризуются ангиотропными свойст­вами за счет антигенов, общих с компонентами сосудистой стенки человека [Шапошников О. К., Домасева Т. В., 1979].

 

Стафилококковая природа аллергических васкулитов выявля­ется у 20 % больных. Критериями доказательства стафилококко­вой природы васкулитов является:

1) выделение из зева чистой культуры патогенного стафилококка или наличие его большого количества в ассоциации с другой микрофлорой;

2) наличие в сы­воротках больных высокого титра анти-а-токсина стафилококка;

3) в ряде случаев — выявление антистафилококковых гемагглютининов в высоком титре.

 

Результаты фаготипирования патогенных стафилококков при васкулитах позволяют говорить о возможном сродстве этих возбу­дителей к коже и слизистым оболочкам и тем самым объясняют в известной степени причину длительной циркуляции стафилококков на слизистой оболочке носоглотки и зева больных васкулитами.

 

В отличие от стрептококка у стафилококков не выявлены антигены, общие с компонентами сосудистой стенки. Иммунолю-минесцентные исследования свидетельствуют о том, что стафило­кокки от больных васкулитами и от здоровых носителей имеют антигенное родство к эпидермальным антигенам (свечение всех слоев эпидермиса и базальной мембраны кожи; специфическое окрашивание зернистого и рогового слоя эпидермиса и базальной мембраны кожи) [Шапошников О. К. и др., 1986].

 

Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам (стрептомицин, синтомицин и др.), сульфаниламидным препара­там, амидопирину, и др. Пищевые аллергены имеют лишь относи­тельное значение. Однако нередко, несмотря на тщательно собран­ный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным.

 

Следует иметь в виду, что разрешающий фактор не всегда оказывается идентичным сенсибилизирующему и не всегда специфичен. В развитии заболевания имеют значение индивидуальная, в частности иммунологическая, реактивность организма, а также предрасполагающие факторы (охлаждение, застойные явления и др.).

 

В случаях отсутствия убедительных фактов, подтверждающих этиологическое значение пиококков в развитии аллергического васкулита и отсутствии положительного эффекта от антибактери­альной терапии и лечения глюкокортикостероидами, следует обра­щать внимание на состояние углеводного обмена у больных. Сочетание сосудистых и иммунных нарушений в коже, обуслов­ленных сахарным диабетом (диабетическая микроангиопатия кожи) даже в скрытой его форме, может являться важным пато­генетическим моментом в развитии отдельных дерматозов, в том числе и определенных форм аллергических васкулитов [Шапош­ников О. К., Хазизов И. Е., 1986].

 

В основе патогенеза аллергических васкулитов лежат иммуно­логические реакции. Это подтверждается обнаружением иммуно­глобулинов и комплемента в свежих очагах поражения у больных геморрагическим васкулитом, артериолитом Руитера, криоглобу-линемическими васкулитами и некоторыми глубокими васку­литами. Для поверхностных васкулитов характерно наличие в очагах поражения кожи иммунного комплекса, который обнаруживается независимо от длительности болезни.

 

Почти постоянное присут­ствие фиксированного иммунного комплекса в очаге, а также выявляемые те или иные патоморфологические признаки реакции Артюса подтверждают аллергическую природу поверхностных васкулитов. В этих случаях имеет место гиперчувствительность немедленного типа, которая развивается на различный иммунный комплекс, фиксирующий комплемент. При острых формах поверхностных васкулитов характерно ло­кализованное расположение компонентов иммунного комплекса, ограниченное сосудистыми стенками и периваскулярными зонами дермы.

 

При васкулитах с хронически рецидивирующим течением обычно наблюдается распространенная локализация, когда иммун­ный комплекс в виде конгломератов обнаруживается, кроме сосу­дистых структур, также в области базальной мембраны кожи, в подсосочковом слое дермы. Но и в этом случае расположение иммунного комплекса, как правило, соответствует глубине (уров­ню) поражения кожи.

 

При глубоких васкулитах кожи, в частности при узловатой эритеме, иммунный комплекс в очаге поражения выявляется лишь у больных с большой давностью заболевания, имеющего хрони­чески рецидивирующее течение. Локализация компонентов иммун­ного комплекса чаще распространенная: как в стенках сосудов глубоких слоев дермы, подкожной клетчатки, так и диффузно.

 

Поверхностные и глубокие васкулиты кожи характеризуются наличием в крови сосудистых (капиллярных и венозных) анти­генов, которые обнаруживаются у большинства больных при рас­пространенном процессе уже со 2-й недели заболевания и отсут­ствуют при наличии единичных очагов поражения. Как правило, при поверхностных формах чаще выявляется капиллярный, реже — капиллярный и венозный антигены.

 

При узловатой эри­теме обнаруживаются два сосудистых антигена. По мере выздо­ровления указанные антигены исчезают и вновь появляются при рецидиве заболевания [Шапошников О. К., Домасева Т. В., 1972, 1975, 1976, 1981; Иванов О. Л., Насонов Е. М., 1983; Варшав­ский В. А. и др., 1984; Tappeiner G., Wolff К., 1979J.

 

Влияние стрептококков на сосудистую стенку может осущест­вляться разными путями: действие только антигенов стрептококка (эндотоксина) или их сочетание с комплементом (по типу фено­мена Санарелли — Швартцмана); или повреждающее действие иммунного комплекса, включающего стрептококковый антиген, специфическое антитело и комплемент (по типу реакции Артюса); цитопатогенное действие на эндотелий лимфоцитов, сенсибилизи­рованных стрептококком, имеющим общие антигены с сосудистой стенкой. Принципиального отличия в характере иммунного повреждения сосудистой стенки при стафилококковых васкулитах не выявлено.