Фотоаллергические реакции кожи

Фотоаллергические реакции возникают при сочетанном воздейст­вии химического вещества и света, что ведет к образованию анти­гена и сенсибилизации через иммунокомпетентные клетки. Повтор­ное действие фотоантигена сопровождается ответной аллергиче­ской реакцией.

 

Бесспорными случаями фотоаллергии J. A. Parrish и соавт. (1979) считают фотореакции на локальное нанесение сульфанила­мидов, фенотиазинов и галогенизированных салициланилидов. Последние широко использовались в качестве антимикробных и противогрибковых средств в составе дезодорантов, мыла или фунгицидных мазей. Непосредственное облучение ультрафиолетом длинноволнового спектра галогенизированных салициланилидов приводит к появлению свободных радикалов; облучение аминазина в присутствии белков — к появлению фотопродуктов, содержащих ДНК, РНК, пурины и пиримидины [Капп С, Davis В. Р., 1970].

 

Этиология и патогенез. Начальные этапы развития фотоаллер­гических реакций в условиях целостного организма недостаточно ясны. Существуют 2 теории развития: химическое вещество абсор­бирует энергию света и образует стабильный фотопродукт, соеди­нение которого с белком приводит к появлению полного антигена [Willis I., Kligman А. М., 1968]. Облучение генерирует свободные радикалы, высокая реакционная способность которых позволяет им конъюгировать с эпидермальными протеинами и образовывать полный антиген [Harber L. С. et al., 1966].

 

При введении лекарственных препаратов через рот или парен­терально участие иммунной системы труднее доказать, поэтому J. A. Parrish и соавт. (1979) считают предпочтительным употреб­ление термина «системная химическая фоточувствительность».

 

Однако, учитывая тропизм к коже многих химических веществ, в том числе медикаментов, становится вполне вероятной возмож­ность образования конъюгатов с белками под влиянием света при любом пути введения веществ в организм.

 

Результаты проведенных нами исследований позволяют счи­тать, что образование фотопродукта, обладающего антигенными свойствами, происходит при участии свободных радикалов. На эту возможность указывает выраженное усиление свободнорадикаль-ных процессов у больных аллергическими фотодерматозами: сни­жение активности ферментов антирадикальной защиты, повыше­ние содержания конечных продуктов перекисного окисления ли­пидов, изменение спектра мембранных липидов, снижение содер­жания природного антиоксиданта а-токоферола и др.

Механизмы взаимодействия химического вещества с белком могут быть двоякими: радикал химического вещества плюс белок или радикал белка плюс химическое вещество. В пользу этого свидетельствует способность белков выступать в роли акцепторов (ловушек) активных частиц, возникающих при действии света, что ведет к деструкции белков, а также пиримидиновых оснований нуклеиновых кислот.

 

Фотосенсибилизаторы (красители, витамины и другие природные или синтетические окрашенные соединения) резко усиливают фоточувствительность и деструкцию белков [Сапежинский И. И., 1979].

 

Это облегчает образование фотоанти­генов и последующее развитие сенсибилизации. Ряд признаков позволяет отличить фототоксические и фото­аллергические реакции (табл. 1). В отечественной литературе принято выделять в самостоятель­ные нозологические формы солнечную, или летнюю, почесуху (prurigo Solaris seu prurigo aestivalis) и солнечную экзему (eczema Solaris).

 

В зарубежных публикациях солнечную почесуху обычно рассматривают как клинический вариант полиморфного фотодер­матоза (polymorphous light eruption, PMLE), к которому относят и другие виды чувствительности, в том числе наследственный фото­дерматоз американских индейцев и Hydroa aestivalis [Parrish J. A. et al., 1979].