Гистохимические исследования при красном плоском лишае

Гистохимические исследования количественного изменения ДНК с использованием метода ауторадиографии [Шуцкий И. В., Базыка Д. А., 1983; Шуцкий И. В. и др., 1983; М. Black, 1977], а также электронно-микроскопические и электронно-гисто­химические исследования клеток эпидермиса, базальной мембраны Гришина Л. В., 1977; Райхлин А. Н., 1986; Sarkany, 1970; Ebner, 1977; Maidrol, 1981 ] выявили некоторые закономерности измене­ний при различных клинических формах красного плоского лишая.

 

Так, R. Marks и соавт. (1973), D. Presburg и R. Marks (1974) отметили резкое снижение пролиферативной активности клеток эпидермиса при красном плоском лишае. Углубленные исследо­вания, проведенные в этом направлении И. В. Шуцким, Д. А. Ба­зыка (1983), позволили выявить отличия в эпндермоцитах, на­ходящихся в различных фазах клеточкою цикла при отдельных клинических формах красного плоского лишая. Например, при типичной форме заболевания авторы обнаружили повышенное количество клеток в фазе G и М клеточного цикла. Однако при этом интенсивность синтеза ДНК была несколько сними;иной, в то время как в периферических зонах лихеноидцых папул кон­статировано достоверное повышение числа клеток в S-фазе. При гипертрофической форме заболевания авторы констатировали рез­ко выраженную вакуольную дистрофию базальных и супрабазаль­ных клеток эпидермиса, что сопровождалось значительным сниже­нием содержания в них ДНК. Однако индекс меченых клеток был резко повышен как в очаге поражения, так и в пограничной с ним клинически не измененной коже. Неравномерность вклю­чения метки была выражена в большей степени при гипертрофи­ческой, чем при типичной, форме красного плоского лишая. Кон­статировано также значительное увеличение количества клеток в S- и М-фазах клеточного цикла, а также увеличение интенсивнос­ти синтеза ДНК как в отдельных клетках, так и в эпидермисе в целом.

 

При атрофической форме красного плоского лишая И. В. Шуцкий, Д. А. Базыка (1983) отметили на фоне выраженного внутри­клеточного отека в шиповатом слое эпидермиса и вакуольной дистрофии базальных клеток выраженное снижение ядерной ДНК, резкое уменьшение количества клеток в М-фазе, а также снижение интенсивности синтеза ДНК, индекса меченых клеток и митотиче-ского индекса. Авторы предполагают, что выявленные ими изме­нения митотического цикла при различных формах красного пло­ского лишая могут найти объяснение в возможном нарушении выработки естественных регуляторов деления эпидермальными клетками (G2- и Gi-блокаторов клеточного деления) [Buneiras М., Delescluse, 1979].

 

Интересно отметить, что и в клетках инфильтрата и в эндо­телии сосудов при различных формах красного плоского лишая также отмечены неоднозначные изменения. Так, И. В. Шуцкий и соавт. (1983), используя методику включения Н3-тимидина в био-птатах кожи 16 больных с различными формами красного пло­ского лишая, обнаружили, что наиболее массивным инфильтрат с явлениями экзоцитоза был при гипертрофической форме, а при атрофической форме дерматоза инфильтрат и экзоцитоз были менее выражены. Авторы также констатировали особенности ме­ченых клеток в эндотелии кровеносных сосудов в зоне инфиль­трата при различных формах красного плоского лишая. Например, при обычной папулезной форме заболевания количество клеток эндотелия в М-фазе было увеличено в три раза по сравнению с контролем; в очагах веррукозных элементов возрастало количество клеток в S-фазе и М-фазе (но оно было менее выражено, чем в свежих папулезных элементах), а при атрофической форме дер­матоза отмечалось увеличение количества клеток в S-фазе и не­значительное увеличение в М-фазе.

 

Авторы подчеркивают, что об­наруженные ими особенности изменения клеточного цикла в клет­ках эндотелия обратимы и свидетельствуют о реактивном харак­тере изменений сосудистого эндотелия при красном плоском лишае. Приведенные данные о синтезе ДНК и митотическом цикле эпидермоцитов при красном плоском лишае подтверждают резуль­таты исследований A. Mehregan (1969), свидетельствующих о низкой скорости обновления эпидермиса при этом дерматозе.

 

Одной из причин снижения уровня пролиферации эпидермиса при красном плоском лишае, по-видимому, являются дегенератив­ные изменения базальных и супрабазальных клеток и снижение активности окислительно-восстановительных ферментов в эпидер­мисе. Как показали гистохимические исследования И. Г. Лейбмана (1983), в эпидермисе больных красным плоским лишаем по сравнению с неизмененной кожей происходит значительное снижение активности большинства окислительно-восстановитель­ных ферментов (лактат-, малат-, сукцинат- и глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы) и общей фосфорилазы, что, по мнению автора, связано со структурными и дистрофическими изменениями в клетках эпидермиса. И. Г. Лейбман (1983) также обращает вни­мание на то, что в элементах красного плоского лишая недоста­точно развита сеть капиллярных сосудов, что также может спо­собствовать энзимологическим и структурным изменениям в эпи­дермисе при рассматриваемом дерматозе.

 

Одной из характерных гистохимических особенностей красного плоского лишая является наличие коллоидных телец, содержа­щих гиалин, в нижних слоях эпидермиса и особенно в верхних отделах дермы. По данным F. A. Ellis (1967), коллоидные тельца встречаются в 37 % случаев. Они представлены в виде округлых гомогенных эозинофильных образований размером около 20 нм в диаметре. W. Lever и G. Schaumburg-Lever (1983) подчеркивают, что диастазорезистентные и ШИК-положительные коллоидные тельца отражают дегенеративные процессы кератиноцитов, что характерно для дерматозов, сопровождающихся повреждением клеток базального слоя эпидермиса и базальной мембраны.

 

На ультратонких срезах в клетках эпидермиса отмечено умень­шение количества митохондрий, в которых, как известно, проис­ходит накопление окислительно-восстановительных ферментов [Johnson F., Fry L., 1967]. Л. В. Гришин (1977), А. Н. Райхлин (1986), Ebner (1977) и др. также наблюдали изменения мито­хондрий в клетках эпидермиса и эпителия слизистой оболочки полости рта при красном плоском лишае, которые выражались в их вакуолизации, набухании. Кроме того, авторы констатировали вакуолизацию цитоплазмы и расширение межклеточных про­странств. А. Н. Райхлин (1986) при электронно-микроскопиче­ском исследовании биоптатов из очагов поражения слизистой по­лости рта, помимо приведенных выше изменений клеточных структур, обнаружил своеобразные изменения базальной мембра­ны, которые характеризовались ее ундуляцией и инвагинацией.

 

Кроме того, автором были обнаружены в клеточном инфильтрате стромы отдельные элементы, напоминающие клетки Сезари, и большое количество тучных клеток. Электронно-гистохимические исследования позволили А. Н. Райхлину (1986) также устано­вить снижение проницаемости лизосомальных мембран, снижение активности кислой фосфатазы, вовлечение в патологический про­цесс ядерной мембраны, нарушение ядерно-цитоплазматических взаимоотношений в эпителиальных клетках, повышенное образо­вание в них тонофибрилл, что, по мнению автора, является ультра­структурным подтверждением развития гиперкератоза.

 

Разбирая ультраструктуру коллоидных или гиалиновых телец, являющихся одним из важных патоморфологических признаков красного плоского лишая, W. Lever и G. Schaumburg-Lever (1983) обращают внимание на то, что эти образования имеют филаменты размером 6—8 нм в диаметре, а также содержат клеточные орга-неллы, такие как меланосомы, митохондрии, и редко — ядерный материал. Эти наблюдения позволяют рассматривать коллоидные тельца как дегенеративно-измененные кератиноциты.

 

Таким образом, патогистологические, цитофотометрические, гистохимические, электронно-микроскопические и электронно-ги­стохимические исследования биоптатов кожи, полученные из оча­гов поражения красного плоского лишая, позволяют прийти к заключению, что в основе патоморфологической сущности этого заболевания лежат дистрофические процессы базального и супра-базального слоев эпителия, что в конечном итоге сказывается на снижении пролиферативной активности эпидермоцитов, нару­шении клеточной дифференцировки, структурных и энзимологиче-ских изменениях эпидермиса, свидетельствующих о развитии гипоксии кожи и слизистых оболочек при этом дерматозе.