Последние новости
11 дек 2016, 01:40
Дом на Намыве в Белой Калитве по ул. Светлая, 6 давно признан аварийным. Стена первого...
Поиск

» » » Иммуноаллергическая теория возникновения красного плоского лишая


Иммуноаллергическая теория возникновения красного плоского лишая

Иммуноаллергическая теория возникновения красного плоского лишая Иммуноаллергическая теория возникновения крас­ного плоского лишая в настоящее время наиболее приемлема. Она не отрицает важную роль наследственных факторов, нейро-вегетативных, сосудистых, обменных нарушений в патогенезе заболевания, но позволяет проследить начальные этапы формиро­вания патологических изменений в коже при рассматриваемом дерматозе.
 
О важной роли изменений клеточного звена иммунитета в патогенезе красного плоского лишая свидетельствуют результаты ис­следований, позволяющих установить снижение числа Т-клеток и изменения соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов в крови и в очагах поражения у больных, страдающих этим дерматозом. Так, М. Simon, J. Keller (1984) при исследовании субпопуляций Т-лимфоцитов в крови и в дермальном инфильтрате с помощью моноклональных антител констатировали общее снижение содер­жания Т-клеток, а также Т-супрессоров, за счет чего отмечалось увеличение коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры у больных по сравнению с контролем (доноры).
 
В дермо-эпидермальной зоне авторы обнаружили увеличение количества клеток Лангерганса. R. Fernander-Bussy, J. Thivolet (1984) обращают внимание на то, что общий уровень лимфоцитов в крови больных красным плоским лишаем находится в пределах нормы, однако к концу первого месяца лечения количество Т-лимфоцитов снижалось, но повы­шался показатель отношения Т-хелперы/Т-супрессоры за счет увеличения Т-хелперов. При наступлении ремиссии констатиро­вана нормализация соотношения количества Т-хелперов и Т-су­прессоров. S. A. Buechner (1984) установил, что в свежих очагах поражения у больных красным плоским лишаем имеет место увеличение содержания Т-клеток в дермо-эпидермальной зоне, в том числе Т-супрессоров, что, по мнению автора, предшествует развитию дегенерации базальных клеток.
 
В длительно существую­щих очагах поражения S. A. Buechner обнаружил в полосовидном инфильтрате увеличение Т-хелперов, а также активированные Т-лимфоциты в эпидермисе и в инфильтрате вокруг сосудов, что свидетельствует о цитотоксическом иммунном процессе про­тив базального слоя эпидермиса. В. Giannoti и соавт. (1983) при электронно-микроскопических исследованиях полутонких срезов пораженной кожи 12 больных красным плоским лишаем с дли­тельностью заболевания 3—6 лет обнаружили, что многие Т-лим­фоциты в инфильтрате находятся в тесном контакте с макро­фагами и клетками Лангерганса, а в эпидермисе — с клетками Лангерганса и кератиноцитами, находящимися в стадии дегенера­ции, т. е. Т-лимфоциты после взаимодействия с клетками Лан­герганса становятся цитотоксичными для кератиноцитов. На ос­новании полученных данных авторы поддерживают гипотезу о том, что красный плоский лишай является иммунологическим по своей природе заболеванием.
 
Многие исследователи рассматривают красный плоский лишай как иммуноаллергическое заболевание на основании выявления У большинства больных, особенно буллезной формой дерматоза, Циркулирующих в крови антител к шиповатым клеткам эпидермиса и базальной мембране [Stingl G., Holubar К., 1975].
 
R. J. Gorlin, Н. О. Sedako (1978) обращают внимание на то, что в активных высыпаниях на слизистой полости рта всегда при иммунофлюоресцентном исследовании обнаруживаются Ig СВ (глобулиновые и цитоидные отложения) и отложения IgM в со-сочковом слое кожи в области дермо-эпидермального соединения.

Авторы подчеркивают, что у этих же больных нередко отмечается отложение фибрина в виде тонких гомогенных полос в области дермо-эпидермального соединения. R. G. Oegen и соавт. (1986) обнаружили отложение иммуноглобулинов у 80 % обследованных больных в зернистом слое эпидермиса, что, по мнению авторов, может быть использовано при дифференциальной диагностике красного плоского лишая. С. И. Довжанский и соавт. (1984) также констатировали отложение иммуноглобулинов класса А у больных красным плоским лишаем при нормальном уровне В-клеток в крови и увеличение Т-клеток в дермальном инфильтрате. М. J. Felner (1980) при иммунофлюоресцентных исследованиях выявил иммуноглобулины у 32 из 33 больных красным плоским лишаем. Чаще при этом обнаруживались иммуноглобулины клас­са G, отложение фибрина в дермо-эпидермальной зоне, реже — IgM и особенно редко — IgA.
 
О том, что у больных красным пло­ским лишаем имеется недостаточная выработка иммуноглобулинов класса А, отмечает Р. О. Чахкиев (1977). По мнению автора, это может свидетельствовать об инфекционно-токсических про­цессах в организме больного.
 
Таким образом, анализируя данные отечественной и зару­бежной литературы о механизмах патогенеза красного плоского лишая, можно прийти к заключению, что в основе этого дерматоза лежит взаимодействие сложных нейрогуморальных и иммуно-аллергических изменений.
 
При этом на окончательном этапе фор­мирования патологического процесса исключительно важная (или ведущая) роль принадлежит иммуноаллергическим механизмам и цитохимическим изменениям. W. F. Lever, G. Schaumburg-Lever (1983) рассматривают возможность того, что первичным событием в возникновении красного плоского лишая является не поврежде­ние базальных клеток эпидермиса, а развитие гиперчувствитель­ности замедленного типа, в процессе которой пока еще не иден­тифицированный антиген после стимуляции им клеток Лангерган­са становится объектом воздействия T-лимфоцитов.
 
Последние в конечном итоге разрушают базальные кератиноциты. Данное предположение основано на том, что лимфоциты в дермальном инфильтрате при красном плоском лишае представлены главным образом T-лимфоцитами (в большинстве случаев Т-хелперами-индукторами) и что количество клеток Лангерганса в эпидермисе резко возрастает уже на ранних этапах формирования патологи­ческого процесса [Ragaz A., Ackermann А. В., 1981].
 
Нельзя исключить того, что пока неизвестным антигеном, стимулирую­щим функции клеток Лангерганса и активирующим функции Т-клеток, может явиться вирус, а цитотоксический эффект действий T-клеток на базальные кератиноциты тем значительнее, чем боль­ше дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы имеется в последних. Благоприятной почвой для развития иммунологических реакций в коже, как известно, являются стрессовые ситуации, которые служат пусковым механизмом в возникновении вегетативных, нейроэндокринных и гуморальных нарушений.
 
Таким образом, иммунологическая природа красного плоского лишая не только не противоречит, но и предполагает комплексное участие инфек­ционных (вирусных), нервных, гуморальных, интоксикационных, наследственных и других факторов в патогенезе данного дерма­тоза.
26 фев 2008, 10:04
Читайте также
Информация
Комментировать статьи на сайте возможно только в течении 100 дней со дня публикации.