Наследственная теория возникновения красного плоского лишая

Наследственная теория основана на изучении случаев заболевания красным плоским лишаем близких родственников или членов одной семьи. Так, М. L. Kofoed, G. L. Wantzin (1985) при углубленном исследовании медицинской документации 140 больных красным плоским лишаем, прошедших лечение в клинике за последние 10 лет, обнаружили у 15 больных (11 %) аналогич­ное заболевание у близких родственников.

 

Авторы, проанализи­ровав соответствующую литературу, пришли к заключению о том, что семейные случаи заболеваемости красным плоским лишаем составляет 0,8—1,2%. По мнению М. L. Kofoed, G. L. Wantzin, для семейного красного плоского лишая характерны более раннее начало, большая продолжительность периода обострения, склон­ность к частым рецидивам заболевания. J. М. Mahaad (1983) на основании наблюдения 9 больных красным плоским лишаем в четырех семьях предполагает, что данное заболевание является генодерматозом. Однако L. Hellgren (1983) при обследовании 39 148 человек одного из районов Голландии у 93 (0,2%) обна­ружил красный плоский лишай и ни в одном случае не выявил заболевание у кровных родственников и супружеских пар. На этом основании автор делает вывод, что семейные случаи заболе­вания случайны.

 

Многие авторы связывают возникновение дерматоза с наслед­ственным предрасположением. Об этом свидетельствует высокая частота антигенной гистосовместимости по тому или иному локусу среди больных этим дерматозом. Например, К. Verma и соавт. (1978) обнаружили значительное повышение частоты HLA—A3 у 54 % больных. P. W. Copeman и соавт. (1978) выявили HLA—В7 в 5 семьях больных красным плоским лишаем, что, по мнению авторов, определяет особую чувствительность организма к стрессо­вым ситуациям, действию вируса и другим факторам в развитии дерматоза.

 

И. Б. Трофимова и соавт. (1986) выявили различную частоту антигенов гистосовместимости при отдельных клинических формах красного плоского лишая. Например, при распространенных фор­мах дерматоза авторы отметили повышение антигенов гистосов­местимости HLA—A3, В5, В8, В35; при эрозивно-язвенной и вер-рукозной формах — HLA—В8 и В5. В то же время, например, S. A. Potts, М. R. Powell (1981) не выявили взаимосвязи красного плоского лишая с антигенами гистосовместимости. Авторы также не обнаружили у больных этим дерматозом повышения титра антител к различным вирусам.

 

Ряд авторов [Fabry L. Н., 1977; Fellner М. J., 1980; Mehregan et al., 1984] рассматривают красный плоский лишай как проявле­ние особой иммунопатологической реакции кожи у лиц, имеющих, по-видимому, врожденное предрасположение к ее развитию, так называемую лихеноидную диспозицию. При этом одним из меха­низмов, участвующих в реализации формирования патологиче­ских изменений в коже, характерных для красного плоского ли­шая, является врожденная недостаточность в коже и, в частности, в базальных клетках эпидермиса фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы [Gorton D. W. К. et al., 1972].