Последние новости
04 дек 2016, 21:59
Все ближе и ближе веселый праздник – Новый год. Понемногу начинают продавать...
Поиск



Нейродермит.

Нейродермит.Этиология и патогенез нейродермита имеют много общего с таковыми при других нейродерматозах. В детском возрасте нейродермит возникает на фоне экссудативного диатеза, нередко в результате трансформации экзематозного процесса.
 
Наследствен­ное предрасположение (наличие различных аллергических заболе­ваний у родителей), нерациональное питание, различные инто­ксикации, расстройства деятельности внутренних органов, нерв­ной системы, обменные нарушения — все эти факторы нередко обусловливают как возникновение, так и упорное течение нейро­дермита. Влияние неблагоприятных факторов окружающей среды отягощает клиническую картину болезни.
 
Функциональные расстройства высших отделов ЦНС могут иметь как этиологическое, так и патогенетическое значение. У многих больных нейродермитом, как и у их родителей, от­мечается неуравновешенность процессов возбуждения и тормо­жения. Это позволяет предположить, что в развитии нейродер­мита имеет значение наследственный либо врожденный характер невротических расстройств, свойственных данному заболеванию. У части же больных эти изменения возникают вторично вслед­ствие упорного течения кожного заболевания, длительного и жестокого зуда, бессонницы. Создается своеобразный порочный круг — тяжелое течение нейродермита, жестокий зуд поддержи­вают и усиливают невротические расстройства, а последние ухуд­шают течение нейродермита.
 
Функция щитовидной железы у детей, страдающих нейро­дермитом, чаще повышена. Нередко у них отмечается дисфунк­ция коры надпочечников, половых желез. Таким образом, нейро-эндокринные расстройства и аллергические реакции являются ве­дущими в этиологии и патогенезе нейродермита. По нашему мне­нию, длительное перенапряжение нервной системы, а также эндо­кринные нарушения, обусловленные различными причинами, соз­дают фон, на котором развиваются аллергические реакции, а также «невроз кожи» — нейродермит.
 
Значение аллергического состояния при нейродермитах под­тверждают следующие факты:
1) диффузный нейродермит нередко начинается с детской экземы, возникающей, как правило, на фоне экссудативного диатеза;
2) при очаговом нейродермите могут наб­людаться аллергические высыпания и зуд на отдаленных от ос­новного очага участках кожи;
3) у некоторых больных нейро­дермитом отмечается повышенная чувствительность к пеницилли­ну, другим антибиотикам и медикаментам, а также к пищевым продуктам;
4) нейродермит часто сочетается с другими аллергичекими заболеваниями, в частности с бронхиальной астмой, вазо­моторным ринитом, крапивницей;
5) иммунноаллергические тесты (РПГА по Бойдену, антиглобулиновые реакции Кумбса, Кунса и др.) у многих больных нейродермитом, по нашим данным, резко положительные, что свидетельствует о наличии монова­лентных аутоантител.
 
Еще в 1964—1965 гг. нами была установлена [Скрипкин Ю. К. и др., 1975] у больных нейродерматозами диссоциация между состоянием гиперчувствительности (высокая концентрация анти­тел типа реагинов) и явлениями иммунодефицитности (умень­шение числа Т-лимфоцитов и блокирующих защитных антител). Н. В. Шатилова и соавт. (1979) обнаружили при этих дерматозах связь иммунной недостаточности с генетическими факторами. Наиболее выраженная патология была выявлена у больных, носи­телей изоантигенов А, М, N и резуса D+ . На этом основании по­лагают, что иммунодефицит у больных нейродермитом формирует­ся на уровне внутриклеточной регуляции вследствие слабого функ­ционирования генов иммунного ответа, маркерами которых яв­ляются антигены А, М, N, RhD+. Ю. К. Скрипкин и соавт. (1975) выявили закономерное повышение концентрации IgG и снижение IgA, IgM. Высокая степень бластной трансформации лимфоцитов сопровождалась повышением уровня иммуноглобулинов и цитофильных антител, что свидетельствовало о напряженности кле­точного и гуморального иммунитета.
 
Мы считаем, что разнообразные патогенетические механизмы нейродермита, главным образом функциональные нарушения в ЦНС, а затем уже в вегетативной и эндокринной системе, а так­же аллергическое состояние организма, нарушения обменных процессов и деятельности различных внутренних органов не про­тиворечат, а дополняют друг друга. Часто встречающиеся соче­тания функциональных нарушений нервной системы с эндокрин­ными (в гипофизарно-надпочечниковой системе, реже в щитовид­ной железе, а у взрослых — нередко в половых железах) дают основание говорить о ведущей роли нервно-эндокринных нару­шений в патогенезе нейродерматозов.
 
В клинической картине диффузного нейродермита преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эри­темы неостровоспалительного характера. Из первичных морфоло­гических элементов обычно встречаются эпидермодермальные па­пулы, часто по цвету неотличающиеся от других участков кожи, местами сливающиеся в очаги сплошной папулезной ин­фильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигменти­руется; в результате сильного зуда появляются множественные экскориации. Развивается сухость кожи, местами мелкопластин­чатое шелушение. В области естественных складок на фоне ин­фильтрации нередко видны линейные трещины. Очаги поражения располагаются преимущественно на лице, шее, сгибательной по­верхности конечностей [локтевые сгибы, лучезапястные суставы, подколенные впадины, внутренние поверхности бедер], реже на других участках тела. Поражение кожи с сильным зудом наряду с часто наблюдающимися в той или иной степени невротическими расстройствами, белый дермографизм, выражен­ный пиломоторный рефлекс составляют типичную клиническую картину нейродермита. Клиническими признаками гипокортицизма у больных нейродермитом являются гиперпигментация, ги­потония, адинамия, аллергические реакции, пониженная секре­ция желудочного сока, гипогликемия, снижение диуреза, пони­жение массы тела, повышенная утомляемость.
 
Течение диффузного нейродермита длительное, сопровождает­ся улучшением (обычно летом) и ухудшением (чаще зимой). Возможны импетигинизация, а также экзематизация процесса — появление везикуляции, непродолжительного мокнутия, покрасне­ния. Такую форму диффузного нейродермита принято относить к атопии.
 
На Международном симпозиуме по проблеме «Атопический дерматит», состоявшемся 7—9 июня 1979 г. в г. Осло, было установлено, что диагноз атопического дерматита обосновывается комплексом симптомов в сочетании с анамнестическими и гене­тическими данными. Обязательными признаками атопии являются зуд, хроническое рецидивирующее течение, наличие «типичных морфологических проявлений», белый дермографизм и повышен­ное содержание в сыворотке крови IgE. Дисфункция клеточного и гуморального иммунитета проявляется в уменьшении циркули­рующих T-лимфоцитов, снижении уровня IgA, IgM при резком уве­личении IgG. Иммунодефицитное состояние приводит к развитию у больных атопическим дерматитом необычно тяжелых по тече­нию кожных инфекций.
 
Стафилококки, которые составляют 94 % всей микробной флоры кожи, особенно обильно скапливают­ся в очагах поражения. Поскольку 63 % выявленных стафило­кокков резистентны к пенициллину, лечение им больных атопиче­ским дерматитом противопоказано, ибо влияние пенициллина отя­гощает течение этого аллергического дерматоза.
 
Хотя локализованный нейродермит развивается на ограниченном участке кожи, он часто причиняет больному мучи­тельные страдания вследствие резко выраженного зуда, чаще про­являющегося вечером или ночью. Вначале кожа на местах зуда внешне бывает не изменена. Со временем под влиянием зуда и расчесов возникают высыпания папул плотноватой консистенции, местами покрытых отрубевидными чешуйками. В дальнейшем от­дельные папулы сливаются, образуя бляшки различных размеров (сплошная папулезная инфильтрация), имеющие цвет от бледно-розового до буровато-красного, овальные или круглые очертания, плоскую форму. Постепенно рисунок кожи становится подчерк­нутым, утрированным, кожа приобретает шагреневый вид.
 
04 фев 2008, 10:42
Читайте также
Информация
Комментировать статьи на сайте возможно только в течении 100 дней со дня публикации.