Последние новости
03 дек 2016, 15:27
Украинские силовики стягивают минометы, танки и реактивные системы залпового огня (РСЗО)...
Поиск



» » » Причины развития экземы.


Причины развития экземы.

Причины развития экземы.Аллергическая реактивность в начале болезни иногда монова­лентна. При дальнейшем течении дерматоза больной организм качественно и количественно начинает реагировать на множество раздражителей и аллергенов, что свидетельствует о развитии по­ливалентной сенсибилизации, характерной для экзем. Экзематоз­ная реакция представляет собой аллергическую реакцию замедлен­ного типа. Однако у некоторых больных в результате применения медикаментов (пенициллин, новокаин, витамины группы В и др.) могут развиваться реакции немедленно-замедленного типа (анафи­лактическая реакция).
 
Реакция между антигенами и антителами происходит в опре­деленной гуморальной среде. Изменение гомеостаза оказывает су­щественное влияние и на механизмы формирования аллергических явлений (нарушения деятельности эндокринной, нервной, иммун­ной системы, находящихся в постоянном взаимодействии). На современном этапе развития учения об экземе основное значение придают патогенетической роли различных иммунных сдвигов, из­менениям состояния простагландинов и циклических нуклеотидов. При изучении иммунного статуса больных экземой А. А. Кубано-ва (1986) установила значительные нарушения клеточного звена иммунитета и неспецифических факторов защиты, проявляющиеся в выраженной лимфоцитопении, снижении функциональной актив­ности и содержания пула Т-лимфоцитов, резком подавлении фун­кциональной активности Т-супрессоров и уменьшении количества Т-хелперов. Выявленные нарушения находились в прямой за­висимости от продолжительности заболевания, снижения выра­женности клинических проявлений и изменялись с возрастом. Наиболее высокие показатели, отражающие состояние иммунного статуса, констатированы в возрастных группах от 16 до 20 лет и от 20 до 30 лет, а наиболее низкие — в возрастной группе стар­ше 50 лет. Зависимости изменений иммунного статуса от пола не установлено.
 
Нарушения неспецифических факторов защиты проявляются в снижении функциональной активности нейтрофилов (процент фа­гоцитоза, фагоцитарное число, абсолютный фагоцитарный показа­тель), способности к спонтанному и комплементарному розеткообразованию нейтрофильных лейкоцитов, в уменьшении числа их цитоплазматических гранул (цитоплазматические гранулы нейтро­филов являются морфологическим показателем их перевариваю­щей способности, отражающей четвертую стадию фагоцитоза). Этими нарушениями, возможно, и объясняются часто наблюдае­мые осложнения экзематозного процесса вторичной стрептостафилодермией, которая отягощает течение заболевания и приводит к дополнительной сенсибилизации организма. Показатели гумораль­ного иммунитета (общее количество В-лимфоцитов, иммуноглобу­линов А, М, G) у больных экземой существенно не изменяются.
 
У больных истинной экземой установлена положительная ассо­циация антигенов системы гистосовместимости (HLA) В22 и Cwl [Кубанова А. А., 1986]. Указанная ассоциация антигенов отмечена У лиц славянской расы преимущественно русской национальности, что позволяет считать эти антигены генетическими маркерами эк­земы для лиц славянской расы. Полученные сведения углубляют представления о механизмах реализации генетической предраспо­ложенности к развитию иммунопатологических состояний.
 
Выяв­лена зависимость показателей супрессорной функции Т-лимфоцитов и содержания Т-хелперов от HLA фенотипа, о чем сви­детельствует снижение супрессорной функции и число Т-хелпе­ров у больных с маркерами экземы HLA-B22 и Cwl [КубановаА. А., 1986]. Значительную роль в патогенезе экземы играют изменения состояния простагландинов и циклических нуклеотидов, которые занимают центральное место во внутриклеточных регуляторных механизмах, опосредуют нейроэндокринную информацию, превра­щают ее в специфический ответ клетки и реализуют нормальные и патологические реакции организма [Федоров Н. А., 1979]. Про-стагландины Е| и F201, циклические аденозинмонофосфат и гуа-нозинмонофосфат оказывают регулирующее влияние на развитие аллергических и воспалительных реакций, функциональную дея­тельность иммунной системы организма. Между простагландинами Ei (ПГЕ1), циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ) и про­стагландинами F;>a, циклическим гуанозинмонофосфатом (цГМФ) существуют антагонистические отношения. ПГЕ| стимулирует син­тез цАМФ, который подавляет продукцию гистамина, серотонина и других медиаторов аллергических реакций. ПГФ201 стимулирует синтез цГМФ, активирующего продукцию медиаторов аллергии, тем самым способствуя развитию аллергических и воспалительных реакций. У больных экземой установлено повышение концентра­ции ПГЕ: и ПГФ_>а в плазме крови, однако более значительно повышение ПГФа, что приводит к изменению соотношения ПГЕ1/ПГФ2 (преобладает ПГФ2а) и образованию своеобразного дефицита ПГФа.
 
Установленные биохимические и иммунные нарушения позво­лили разработать новую концепцию патогенеза экземы [Кубанова А. А., 1986]. У лиц, имеющих наследственную предрасположен­ность, подтверждаемую положительной ассоциацией антигенов си­стемы гистосовместимости (В22 и Cwl), повышается синтез про-стагландина F^a. что вызывает усиленную стимуляцию синтеза циклического гуанозинмонофосфата, который активирует выработ­ку гистамина, серотонина и других медиаторов аллергии, способст­вует развитию аллергических и воспалительных реакций, повыше­нию проницаемости сосудов. Одновременно с увеличением образо­вания простагландина Foa повышается синтез простагландина Ei, но его концентрация значительно снижена по отношению к увели­чивающейся концентрации простагландина F201. Недостаток содер­жания простагландина Е, нарушение его соотношения с содержа­нием простагландина F^a приводит к недостаточной стимуляции синтеза циклического аденозинмонофосфата, подавляющего фор­мирование аллергических и воспалительных реакций, выработку медиаторов аллергии. Таким образом, у больных экземой в резуль­тате повышения содержания FL>a и нарушения соотношения ПГЕ|/ПГФ2а и цАМФ/цГМФ происходит преобладание проста­гландина F2C1 и циклического гуанозинмонофосфата, что является одной из причин развития заболевания. В тромбоцитах перифери­ческой крови больных экземой установлено усиление синтеза и экскреции серотонина в кровяное русло. Реакция высвобождения тромбоцитов, в результате которой серотонин поступает в кровь, регулируется простагландинами. Простагландин Е ее подавляет, а простагландин F^a провоцирует. Преобладание простагландина Fga обусловливает повышение содержания в крови серотонина, что усугубляет аллергические реакции. Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин стимулирует активность аденилатциклазы — фермента, катализирующего синтез циклического аденозинмоно-фосфата из АТФ. Повышение содержания тиреокальцитонина у больных экземой, возможно, и есть проявление защитно-компен­саторных реакций организма.
 
Простагландины и циклические нуклеотиды являются одним из факторов многокомпонентной системы регуляции иммунного от­вета. Повышение их синтеза приводит к изменениям иммунологи­ческой реактивности и вызывает глубокие иммунологические рас­стройства, проявляющиеся в подавлении клеточного иммунитета (снижение содержания Т-РОК, количественных и функциональ­ных показателей Т-хелперов и Т-супрессоров, подавление супрес-сорной активности Т-лимфоцитов) и нес,пецифических факторов защиты (снижение количества спонтанных и комплементарных нейтрофилов, содержания цитоплазматических гранул нейтро-фильных лейкоцитов, процента фагоцитоза, абсолютного фагоци­тарного показателя и фагоцитарного числа). Изменения иммун­ного статуса способствуют повышению аллергической реактивно­сти и наряду с простагландинами и циклическими нуклеотидами приводят к формированию экзематозного процесса. Степень выра­женности установленных нарушений дисбаланса простагландинов, циклических нуклеотидов и иммунологической реактивности отра­жается на остроте клинических проявлений и течении процесса.
 
Одновременно с состоянием иммунной недостаточности у боль­ных экземой констатируют функциональные изменения в деятель­ности ЦНС, преобладание активности безусловных рефлексов над активностью условных рефлексов, нарушения равновесия между деятельностью симпатических и парасимпатических отделов веге­тативной нервной системы, изменения функционального состояния рецепторов кожи в виде диссоциации кожной чувствительности. Таким образом, угнетение иммунной реактивности у больных экземой развивается не изолированно, не только на основе генети­ческой предрасположенности, но и в результате сложных нейро-эндокринно-гуморальных сдвигов, изменяющих трофику тканей.
 
Преобладание парасимпатических медиаторов в коже, гумо­ральная недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы [Шарапова Г. Я., 1965; Шахтмейстер И. Я., 1970, и др.] приводят к резкому усилению проницаемости стенок сосудов и повышенной чувствительности гладкомышечных клеток, к действию эндо- и экзогенных разрешающих факторов, в том числе и бактериальных антигенов. Слабость иммунитета при наличии инфекционных ан­тигенных раздражителей проявляется персистенцией микробных и бактериальных антигенов, формированием хронического рецидиви­рующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические иммунные комплексы, повреждающие собственные микроструктуры и создающие аутоантигены, образующие аутоагрес-сивные антитела. Воспалительный хронический процесс в эпидермисе и дерме воз­никает в результате комплексного патологического функционирова­ния различных систем макроорганизма.
 
Наиболее наглядно у боль­ных экземой, нейродермитом и другими аллергическими дерматоза­ми выявляются нарушения функционального состояния желудоч­но-кишечного тракта, нервной, эндокринной систем, обменных про­цессов [Торопова Н. П. и др., 1986]. Формирование экземы вследствие генетической предрасполо­женности, зависящей от присутствия в лимфоцитах гена иммунного ответа, создает предпосылки для наследования ее в последующих поколениях. Развитию экземы у детей первого года жизни спо­собствует осложненное течение беременности у матери [Торопо­ва Н. П. и др., 1986]. При изучении анамнеза больных детей выявлено, что возникновению заболевания способствуют токсикозы и погрешности в питании в период беременности, сопутствующие заболевания у матери (нефропатия, сахарный диабет, сердечно-со­судистая недостаточность, хронический гепатохолецистит).
 
о дан­ным Ф. А. Зверьковой (1975), у 30 % матерей беременность сопро­вождалась токсикозом, сильной рвотой. Искусственное вскармлива­ние с первых дней жизни ребенка, раннее введение прикорма, осо­бенно цельного коровьего молока, манной каши на цельном или сгущенном молоке, концентратов, мясных и рыбных бульонов, создают условия для возникновения экссудативного диатеза и тяже­ло протекающих дерматозов, чаще всего детской экземы. В развитии экземы у детей имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. Ю. К. Скрипкин (1979) сообщает, что при аллер­гическом заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно 40 %, а при поражении обоих родителей степень риска возрастает до 50—60 %. Формированию гиперчувствительности немедленно-замедленного типа, проявляющейся экзематозными высыпаниями, способствуют очаги хронической инфекции, желудочно-кишечные расстройства, дисфункция печени, поджелудочной железы и др. Клинические и патогенетические особенности экземы позволяют выделить несколько наиболее часто встречающихся форм.
 
Классификация. Общепризнанной единой классификации экзе­мы в настоящее время не существует. Некоторые ученые [Л. Н. Машкиллейсон, 1965; Смелое Н. С. и др., 1973] выделяют следующие формы экземы: острую (Eczema acutum), подострую (Eczema subacutum), хроническую (Eczema chronicum), а также себорейную (Eczema seborrhoicum), детскую (Eczema infantum) и варикозную (Eczema varicosum) формы. С. Т. Павлов и соавт. (1985) различают истинную, микробную и профессиональную экзе­му. Ниже будут рассмотрены истинная (идиопатическая), микроб­ная, детская, себорейная и профессиональная формы экземы. Каж­дая из них может протекать остро, подостро и хронически.
02 фев 2008, 13:54
Читайте также
Информация
Комментировать статьи на сайте возможно только в течении 100 дней со дня публикации.