Последние новости
06 дек 2016, 21:17
Белокалитвинским межрайонным следственным отделом следственного управления Следственного...
Поиск

» » » Клиническая картина атопического дерматита


Клиническая картина атопического дерматита

Клиническая картина атопического дерматита Начинается заболевание чаще на 3-м месяце, ни­когда не бывает врожденным. Нередки случаи и более позднего начала, но всегда в детском возрасте. Обычно в детстве пора­жения более распространенные и рецидивы чаще: многие взрослые имеют локальную форму на кистях или излечиваются.
 
Однако по­следние работы по изучению катамнеза и долгосрочного наблю­дения показывают, что заболевание продолжается у взрослых в 80% [Van Hecke Е., Leyes G., 1981] —40% случаев [Rystedt I., 1985]. При многолетних ремиссиях не исключается возможность рецидива даже в пожилом возрасте. Рецидивы часто приурочены к периодам физиологического и эмоционального напряжения: к 7-летнему возрасту, окончанию школы, наступлению менструаций, беременности и пр.
 
В детстве обычно летнее улучшение, у многих взрослых сезонность теряется. Прогностически для ребенка с атопическим дерматитом считаются неблагоприятным раннее начало, женский пол, сочетание с респираторной атопией, другой наслед­ственной патологией, ранняя аллергизация, упорные заболевания желудочно-кишечного тракта, фокальные инфекции.
 
Различают 3 возрастные фазы заболевания: первая — до двух лет, вторая — от 2 лет до подросткового возраста, третья — юно­шеский и зрелый возраст. Основные различия клиники по воз­растным фазам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов.
 
В первой возрастной фазе очаги поражения более экссудативны, а локализация их приурочена к участкам кожи, в которых отмечается накопление гистамина. Начальные поражения пред­ставлены эритемой, нарастающим отеком, нередко везикуляцией, мокутием с образованием массивных серозных корок. Лихеноидные поражения, трофические изменения кожи с выраженной су­хостью появляются позже (спустя несколько недель). На этом фоне у некоторых детей в последующем появляются мелкие пруригинозные папулы. Локализация очагов поражения чаще всего на щеках, подбородке, на наружных частях голеней, разгибательных поверхностях верхних конечностей, на ягодицах. В дальней­шем поражения могут появиться на груди, животе, спине или раз­вивается эритродермия (атопическая эритродермия Хилла). Гра­ницы очагов поражения обычно нечеткие. Однако у детей со ста­филококковой инфекцией кишечника появляются множественные приподнятые, четко отграниченные, ярко-красные, отечные очаги, покрытые корками. У некоторых детей с минимальной церебраль­ной недостаточностью рано развиваются лихенификация, сухость, морщинистость кожи, мучительный зуд и плохой сон.
 
Во второй возрастной фазе островоспалительные явления ме­нее выражены или они кратковременны, но всегда сохраняется эритема и некоторая отечность в очагах поражения. Высыпные элементы включают лихеноидные плоские полигональные папулы, многочисленные фолликулярные папулы, при обострениях — папу-ловезикулы, пузырьки. Вторичные элементы представлены гемор­рагическими корками, чешуйками, лихенификацией, трещинами, эрозиями. Границы очагов поражения нечеткие; они наиболее часто располагаются в крупных складках (локтевых, подколен­ных), на шее, на кистях и в области запястий. У многих больных обнаруживается диффузное поражение кожного покрова с нали­чием сухости, отрубевидного шелушения, мелких экскориаций, многочисленных полушаровидных, округлых фолликулярных па­пул. Эти папулы бледные, обычно цвета кожи и лишь при обостре­нии кратковременно имеют красную окраску. У многих больных, особенно к концу второй фазы, выражена периоральная лихени­фикация и хейлит. А. Л. Машкиллейсон (1983) среди хейлитов выделяет атопический хейлит и указывает, что некоторое время он может быть единственным проявлением атопического дерма­тита. P. Schudel, В. Wiithrich (1985) в числе микроманифестаций находили у 17% больных хейлит без других классических прояв­лений атопического дерматита.
 
В третьей возрастной фазе снижается активность воспалитель­ных проявлений, но нарастают явления лихенификации и сосуди­стых дисфункций. Локализация теряет приуроченность к складкам, становится заметной избирательность высыпаний в области верх­ней половины туловища с диффузными поражениями лица, шеи, верхних конечностей.
 
Зуд, часто очень сильный и пароксизмальный, является по­стоянным симптомом во всех возрастных фазах. Он усиливается ночью, при волнении, приеме пищи, которую больной не пере­носит и пр. При хроническом течении у многих больных, особенно во 2-й фазе, выражены дисхромии на туловище, плечах в виде крупноочаговых пигментации и гипопигментации. При тяжелом и длительном процессе формируются признаки «атопического лица», включающие псевдо-Хертогесимптом (раз­режение латеральной части бровей вследствие постоянного тре­ния и расчесывания), складки Моргана, линии Дени (углублен­ные складки на нижних веках), отечность и синюшность нижних век, шелушение верхних и нижних век, бледность лица или за­стойную красноватую окраску с пастозностью, периоральную лихенификацию и хейлит.
 
Белый дермографизм отмечается у многих, но не у всех боль­ных: иногда дермографическая реакция отсутствует или она блед­но-розовая. Пиломоторный рефлекс повышен. В подростковом возрасте часты мраморность кожи, ливедо, акроцианоз, гипер­гидроз ладоней и подошв. При поражении пальцев рук с трещина­ми и везикуляцией ногти становятся дистрофичными с глубокими бороздами. Волосы при обострениях становятся тусклыми.
 
Периодически возникающая вторичная кожная инфекция на­столько характерна, что может быть включена в основную картину атопического дерматита. Встречается эритемато-сквамозная стрептодермия, фолликулиты, гнойные корки, фурункулы, микробная паронихия, дрожжевые поражения. Часты инфицированные очаги с трещинами и корками в зауш­ных складках.
 
Реже возникает импетиго или герпетиформная экзема. При упорной или нерационально леченной пиогенной ин­фекции появляется лимфаденит, особенно в подбородочной об­ласти, на шее, повышается температура. Среди сочетанных поражений следует отметить возникающие у некоторых больных уртикарные высыпания и отек Квинке, коре-подобные эритемы, вазомоторный ринит, бронхит с астматическим компонентом, конъюнктивит, иногда бронхиальную астму или пол-линоз, еще реже — атопическую катаракту.
 
В связи с широким фенотипическим размахом целесообразно выделение ряда клинических форм атопического дерматита: эри-темато-сквамозную, папуло-везикуло-крустозную, лихеноидную («истинное пруриго Бенье»), пруригоподобную и смешанную фор­мы. Последняя — эритемато-сквамозная с небольшой лихенифика-цией встречается наиболее часто. Естественно, что это деление является условным, так как при эволютивных возрастных изме­нениях клиническая картина меняется постепенно. Различия от­дельных форм атопического дерматита заключаются в разном со­отношении первичных высыпных элементов (лихеноидных поли­гональных папул, фолликулярных папул, папуловезикул). Преоб­ладание тех или иных элементов сыпи отражает некоторую связь с экзогенными факторами риска. Так, при лихеноидной форме больше заметно влияние психогенных факторов, выявляется нев­роз навязчивости; при пруригоподобных формах часто выявляются хронический колит, гиперчувствительность к домашней акаро-фауне, при экзематоидных формах — пищевая или микробная ал­лергия.
 
По размеру площади вовлеченного кожного покрова в патоло­гический процесс различаются локальные (обычно складки, кисти или периоральная лихенификация), распространенные и эритро-дермические формы. Выделяется три типа течения атопического дерматита [Wutrich В., Schudel P., 1983]. При первом типе выздоровление на­ступает до двух лет, при втором — выражена манифестация вы­сыпаний до 2 лет с последующими ремиссиями, иногда длитель­ными, третий тип характеризуется непрерывным течением.
 
Целесообразно при прогнозировании и назначении лечения учитывать четыре степени активности процесса: 1 — минимальную с локальными поражениями, умеренным зудом, без отклонения ла­бораторных показателей (гемограммы, протеинограммы), 2 — уме­ренную степень при более распространенных и выраженных пора­жениях, сильном зуде, нарастании лихенификации или воспаления, вторичной инфекции, с небольшими отклонениями в лабораторных показателях, 3 — высокая степень, характеризующаяся усилением остроты воспалительных явлений, отека, генерализации высыпа­ний, значительной лихенификации с пруригинозными высыпа­ниями, интенсивным пароксизмальным зудом, тяжелыми бакте­риальными осложнениями, выраженными лабораторными отклоне­ниями (эозинофилия, анемия, лейкопения или лейкоцитоз, моно-цитоз или моноцитопения, повышенная СОЭ, диспротеинемия, патологические печеночные пробы и др.), 4 — максимальная сте­пень активности патологического процесса характеризуется уни­версальным поражением кожи, сопровождающимся выраженными воспалительными явлениями, маскирующими лихенификацию, му­чительным постоянным зудом, вторичной инфекцией, лимфоаденопатией, лихорадкой, плохим самочувствием и тяжелым общим состоянием, значительными изменениями лабораторных показа­телей.
 
Тяжелые исходы возникают при таких осложнениях, как анафилактоидный шок, синдром диссеминированного сосудистого свертывания, герпетиформная экзема Капоши, длительная и рас­пространенная пиогенная инфекция с лихорадкой и лимфоаденопатией.
 
Диагноз атопического дерматита основывается на: 1) анам­незе, в котором прежде всего обращается внимание на возраст­ную эволюцию, сезонность, локализацию предшествующих высы­паний, множественность провоцирующих факторов, особенно эмо­циональных, пищевых и др., 2) детальном анализе высыпных элементов и их локализация в сопоставлении с возрастными фа­зами и клиническими формами, с учетом интенсивности зуда, истинного полиморфизма высыпных элементов, сочетания воспа­лительных и лихенифицированных очагов, характерных осложне­ний, дисфункции кожных сосудов и вегетативной дистонии.
 
Дифференциальный диагноз следует проводить с себорейным дерматитом, простым хроническим лишаем Видаля, симптомати­ческими лихенификациями при психических и эндокринных за­болеваниях, с микробной экземой. Кроме истинного полиморфиз­ма и лихенификации без характерных для лишая Видаля кон­центрических зон, при этом очень важно проанализировать эволютивные особенности локализации, которых нет ни при одном из указанных заболеваний. V. Jates и соавт. (1983) считают осо­бенности локализации наиболее важным диагностическим при­знаком атопического дерматита при дифференциации его с себо­рейным дерматитом у детей.
 
Атопический дерматит часто сочетается с моногенными дер­матозами, особенно с вульгарным аутосомно-доминантным их­тиозом. Чтобы не путать сухость и шелушение кожи, возникаю­щие у больных атопическим дерматитом за счет трофических нарушений, с вульгарным ихтиозом, следует помнить, что при последнем обязательно имеется фолликулярный кератоз с рого­выми пробками и поражение ладоней и подошв в виде грубой складчатости и утолщения.
15 янв 2008, 16:40
Читайте также
Информация
Комментировать статьи на сайте возможно только в течении 100 дней со дня публикации.